2型糖尿病性神經炎的癥狀是什么？2型糖尿病性神經炎怎么治療？

　　2型糖尿病性神經炎病因目前尚不完全清楚，認為是多因素的。近年研究認為，神經病變的發生與下列因素有關。

　　（一）遺傳因素。

　　（二）缺血及缺氧性因素。

　　（三）氧化應激。

　　（四）多元醇通路過度活躍。

　　（五）晚期糖基化終末產物（AGE）-AGE受體-核因子（AGE-RAGE-NF-KB）。

　　（六）蛋白激酶C( PKC) 的激活。

　　（七）必需脂肪酸代謝異常。

　　（八）神經生成營養因子：包括神經生長因子（NGF）、IGF-1等。

　　（九）綜合發病機制：高血糖通過影響神經微血管舒張而導致神經血流減少與血液粘滯度增加。微血管的收縮緊張性增加，舒張性減弱。加上微血管血流減少，可增強粘連分子的表達，損害血液-神經屏障，生成過氧化物根，并且激活PKC和NF-KB。接踵而來的是神經內膜缺血和缺氧。結果導致脂解作用增加，高血糖誘導的r-亞麻酸缺乏，AGE生成（AGE-RAGE-NF-KB），多元醇途徑代謝過度活躍，PKC與自動氧化作用以及生長因子缺乏導致了脂質過氧化作用。糖尿病狀態加重了對缺血的炎癥反應。HNE特別重要，因為它能夠導致神經元、神經元附屬物與支持細胞的凋亡。大部分可能的發病機制都是交錯的，不同機制之間存在著重要的相互作用與協同作用。

　　2型糖尿病性神經炎本身就是2型糖尿病一種較為常見的慢性并發癥，發病機制較為復雜，包括代謝、血管、神經營養因子、氧化應激等多種因素，可能還與基因傾向性有關，其確切機制尚未完全清楚。

　　2型糖尿病的所有并發癥，都可能與2型糖尿病性神經炎同時存在。最常見的是與糖尿病腎病和糖尿病視網膜病變，共同構成糖尿病三聯癥，嚴重影響糖尿病人的生活質量。其他如糖尿病性腦血管病、泌尿生殖系統感染、皮膚感染，也較常見。

　　2型糖尿病性神經炎按臨床表現區分為中樞神經病變和周圍神經病變，前者主要是腦、脊髓受累，后者在臨床上較為多見，主要臨床癥狀有：

　　①感覺神經病變癥狀：早期患者可無反應，只是在肌電圖檢查時發現傳導速度減慢。隨著病情的進展，有些患者出現肢體麻木、感覺減退等癥狀，或對痛、冷、熱的刺激消失;有的患者出現肢體異常劇痛，似火燒火烤、刀割一樣。

　　②運動神經病變的癥狀：出現肢體肌肉萎縮，運動時無力甚至癱瘓。

　　③自主神經病變癥狀：心動過速、低血壓、排尿困難、胃功能減退、胃輕癱、頑固性便秘或腹瀉等癥狀交替出現，皮膚汗腺萎縮——干腳癥等。

　　預防2型糖尿病性神經炎的三大原則：

　　1、使用藥物嚴格平穩地控制血糖

　　因為血糖代謝的紊亂會加速糖尿病性周圍神經病變的惡化。規范的使用藥物平穩地控制血糖可明顯減輕糖尿病性周圍神經病變的發生;

　　2、重視飲食療法、運動療法

　　血糖控制藥物的應用并不能完全杜絕并發癥的發生和發展，所以配合飲食治療、運動治療有利于糖尿病性周圍神經病變病情的預防和康復。

　　3、出現癥狀應盡早就診治療

　　隨著醫學越來越進步，治療糖尿病性神經痛方法也越來越多。

　　(1)藥物治療：阿米替林，加巴噴丁，普瑞巴林等藥物可明顯減輕糖尿病性神經痛所引起的燒灼痛、針刺痛、感覺異常、感覺過敏等不適癥狀。

　　(2)交感神經的阻滯：包括星狀神經節阻滯和腰交感神經節阻滯。可改善組織器官的血供，改善異常的血液流變學指標，包括降低全血高黏度及紅細胞壓積等而加快血液循環，調節異常變化的內分泌系統。

　　(3)醫用臭氧治療：包括臭氧灌注、皮下臭氧注射、椎旁臭氧注射，大、小自血療法等等，利用其良好的滲透力，直接作用在傷口表面及周圍組織及深部，達到殺菌、消炎、營養、通血管作用。

　　2型糖尿病性神經炎是糖尿病最主要的慢性并發癥，以周圍對稱性感覺和運動神經病變及自主神經病變最為多見，在診斷上需要結合相關檢查才可明確診斷。

　　一、首要檢查

　　1、神經肌電圖檢查：對糖尿病周圍神經炎的診斷有一定價值，可發現亞臨床神經損害，在糖尿病早期，甚至出現臨床癥狀之前已有明顯變化。主要表現為神經傳導速度減慢，其中感覺神經傳導速度(SCV)較運動神經傳導速度(MCV)減慢出現更早、更敏感。

　　2、誘發電位(EP)檢查：有視覺誘發電位(VEP)、腦干聽覺誘發電位(BAEP)、軀體感覺誘發電位(SEP)、運動誘發電位(MEP)，已逐漸應用于臨床診斷。VEP檢查異常者多為P100波潛伏期延長；BAEP的I波波峰潛伏期(PL)延長或波幅(AMP)降低提示外周聽力受損;SEP檢查潛伏期延長，常提示相應部位(從周圍到中樞)的感覺傳導功能受損，但在定位上有一定限制；MEP主要檢查中樞運動傳導功能。

　　二、次要檢查

　　1、心臟副交感神經功能試驗

　　(1)Valsava動作指數：受試者靜坐后，以5.3kPa的壓力吹氣15秒，吹氣時心率增加，停止后心率減慢。吹氣時最大心率和停止后最小心率之比即為Valsava動作指數。正常大于1.21，臨界值為1.11～1.20，小于1.1為異常。

　　(2)深呼吸心率差: 安靜平臥深呼氣、深吸氣每分鐘各6次，記錄深呼吸30秒的心電圖，計算每分鐘深呼吸時最大與最小的RR間距之差。小于60歲的正常人每分鐘應大于15次，以后隨年齡增加而減少，60以上每分鐘大于10次。異常者每分鐘≤10次。

　　(3)30/15比值：正常人從臥位到立位，心率增快，以后減輕，立位增快心率均在15次，減慢約30次，測量第30次與第15次心搏的RR間期之比值，正常者應>1.03，異常者≤1。

　　(4)握拳試驗：用最大握力的30％，持續5分鐘時測量血壓，計算與其實試驗前的舒張壓差，正常≥16mmHg(2.13kPa)，異常者≤10mmHg(1.33kPa)。

　　2、單光子發射計算機化斷層顯像(SPECT)

　　用間碘苯甲胍(MIBG)單光子發射計算機斷層掃描方法能反映心臟交感神經病變，此方法較上述方法能更早、更敏感地反映心臟自主神經病變，其缺點是價格昂貴，有放射性，依從性不強。

　　3、胃腸自主神經功能檢查

　　(1)胃排空測量：目前以胃排空的閃爍圖最敏感。閃爍圖掃描技術仍代表胃排空測定的金標準，表現為對固體和液體食物排空延遲。鋇餐可見胃擴張、鋇劑存留時間延長、十二指腸部張力減低。

　　(2)測壓法：可發現近胃端和胃竇部動力減低、持續低幅胃竇運動、高幅幽門收縮。

　　(3)胃電圖：空腹時消化間期的復合運動波胃竇成分缺失。

　　(4)膽囊收縮功能測定：禁食12小時，晨空腹，仰臥，平靜呼吸，于右肋間或肋以下以B型超聲檢查膽囊最大長軸切面圖像，然后口服膽囊收縮劑20％甘露醇100ml，于口服前及服藥后1小時測量膽囊最大長軸切面面積，計算膽囊收縮率，收縮率小于30％為膽囊收縮不良。

　　4、尿流動力學檢查

　　包括：①尿流率的測定;②各種壓力測定;③肌電圖測定;④動態放射學觀察等。糖尿病自主神經病變膀胱殘余尿量增加。

　　三、檢查注意事項

　　1、Valsava動作指數 有視網膜病變者禁忌。

　　2、神經電生理注意事項

　　(1)嚴重凝血功能障礙、安裝心臟起搏器、嚴重心腦血管疾病、傳染病等應告知醫生。

　　(2)整個檢查過程有酸脹麻木及疼痛感覺，一般均可耐受，時間約需要半小時至兩小時。

　　(3)針極肌電圖檢測需要扎針。現有兩種針電極，一種是可重復使用的，每次檢測完畢后均嚴格醫學消毒;另一種是一次性針，需另外交費，醫師會告知選擇。

　　不論糖尿病屬何種類型，病情輕重或有無并發癥，是否用胰島素或口服降糖藥治療，都應該嚴格進行和長期堅持飲食控制。對肥胖的2型糖尿病患者或老年輕型病例，可以把飲食療法做為主要的治療方法，適當地配合口服降糖藥，就能達到有效地控制病情的目的。所以，飲食療法為糖尿病的基礎療法，必須嚴格遵守。

　　1、糖尿病人應選少油少鹽的清淡食品，菜肴烹調多用蒸、煮、涼拌、涮、燉、鹵等方式。烹調宜用植物油，盡量減少赴宴。在赴宴時也要盡量按照平時在家吃飯時的量和食物間的搭配來選擇飯菜。

　　2、有人認為肉是蛋白質，飯才是糖，因此，多吃肉不會引起血糖升高。其實不然，肉到體內也能轉變成糖和提供脂肪。糖尿病患者每日膽固醇攝入量應小于200毫克，要限制動物性脂肪及含飽和脂肪酸高的脂肪攝入，少吃油煎、炸食物及豬、雞、鴨、腰花、肝、腎等動物內臟類食物。　3、進餐定時定量　注意進食規律，一日至少進食三餐，而且要定時、定量，兩餐之間要間隔4-5小時。注射胰島素的病人或易出現低血糖的病人還應在三次正餐之間加餐2-3次，可從三次正餐中拿出一部分食品留做加餐用，這是防止低血糖行之有效的措施。

　　3、無糖糕點也要控制　雖然無糖糕點不含蔗糖，但糕點是淀粉做的，同樣會產生熱量，故不能隨便多吃。

　　4、在控制總熱量的前提下，碳水化合物應占總熱量55％-60％左右。日常飲食中，糖尿病患者宜多選用復合碳水化合物和粗糧，尤其富含高纖維的蔬菜、豆類、全谷物等。對于糖尿病患者來說，單糖類的攝入要嚴格限制，如蔗糖、麥芽糖、葡萄糖等以及含這些糖類較多的食品。為了改善口味，糖尿病病人宜選用不產生熱量的甜味劑，如木糖醇。

　　糖尿病性神經炎中醫屬于“痹癥”范疇，病機為消渴遷延，氣血失衡，血瘀氣滯，脈絡痹滯所致。

　　本病在西醫治療的基礎上，配合中藥黃芪桂枝五物湯可有效緩解臨床癥狀。中西醫結合治療糖尿病周圍神經病變臨床效果確切，能夠有效提高臨床治療有效率，緩解臨床癥狀，改善下肢神經傳導速度，可作為臨床首選治療手段。

　　黃芪桂枝五物湯方劑組分中黃芪大補元氣，桂枝通陽益氣，紅花活血化瘀，地龍鎮痛通絡，當歸、赤芍生血益氣，生地黃滋陰補腎，牛膝活血引藥下行，丹參養血通絡，茯苓益氣祛濕，諸藥合用，共奏養血通絡、祛痹止痛之功效。